肺气肿的病因：
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全了解。一般觉得与支气管阻塞与蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。抽烟、感染和大方污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，致使肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管缩短，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供降低，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等状况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺少者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
肺气肿的临床表现：
临床表现症状轻看重肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。伴随肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。病人感到乏力、体重降低、食欲衰退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
肺气肿的并发症及治疗
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性衰退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状况。按其发病缘由肺气肿有如下几个种类：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
并发症
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若病人基础肺功能较差，气胸为张力性，即便气体量不多，临床表现也较重，需要积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿总是呼吸功能紧急受损，在某些因素如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适合氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等原因，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿病人可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有减少，而阻塞性肺气肿病人清醒时通气功能已有减少。睡眠中进一步减少，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
治疗
1.适合应用舒张支气管药物
如氨茶碱、β2受体开心剂。病情需要时，可适合使用糖皮质激素。
2.依据病原菌或经验应用有效抗生素
如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
3.呼吸功能训练
作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加大呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。
4.家庭氧疗
天天12～15小时给氧能延长寿命，若能达到天天24小时的持续氧疗，成效更好。
5.物理治疗
视病情拟定策略，比如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯训练。
